El envejecimiento del cerebro, con la disminución progresiva de las nuevas neuronas, que conduce a la enfermedad de Alzheimer, puede ser desacelerado, y de hecho puede invertir la tendencia a favor de una verdadera “rejuvenecimiento”. Es descubierto por un equipo de investigadores italianos del Instituto Ebri, que han encontrado que el nacimiento de nuevas neuronas en el cerebro adulto (neurogenesis) se reduce en una etapa muy temprana de la enfermedad de Alzheimer. Esta alteración es causada por la acumulación en células madre del cerebro de agregados altamente tóxicos de la proteína beta Amiloide, llamada A-beta oligomeri. El equipo logró neutralizar el A-beta oligomeri en el cerebro del ratón enfermo de Alzheimer introduciendo el anticuerpo A13 en las células madre del cerebro, reactivando el nacimiento de nuevas neuronas y rejuveneciendo así el cerebro. En particular, los investigadores han demostrado cómo la estrategia desarrollada en los laboratorios Ebri permite restablecer la neurogénesis correcta en el modelo estudiado del ratón, recuperando el 80% de los defectos causados por la enfermedad de Alzheimer en la etapa inicial. El estudio totalmente italiano, coordinado por Antonino Cattaneo, Giovanni Meli y Raffaella Scardigli, en la Fondazione Ebri Rita Levi-Montalcini, en colaboración con la CNR, la Scuola Normale Superiore y el Departamento de Biología de la Universidad de Roma Tre, ha sido publicado recientemente en la revista Cell Death and Differentiation. “La importancia de esta investigación es doble: por un lado – explica Scardigli y Meli – mostramos que la disminución de la neurogénesis anticipa los signos patológicos típicos de Alzheimer, y por lo tanto podría ayudar a identificar rápidamente el inicio de la enfermedad en una etapa muy temprana; por otro, también observamos in vivo, en el cerebro del ratón, la eficacia de nuestro anticuerpo en la neutralización de los A-Betagonistas”. Por primera vez, de hecho, fueron interceptados y neutralizados en el nacimiento de los “plasteres tóxicos” individuales que formarán las placas extracelulares de A-beta (el objetivo terapéutico actual de la enfermedad de Alzheimer), antes de causar daño neuronal irreversible. Por lo tanto, esta investigación sienta las bases para el desarrollo de nuevas estrategias útiles para el diagnóstico y la terapia de esta enfermedad neurodegenerativa. “Para poder monitorear la neurogénesis en la población adulta ofrecerá en el futuro una herramienta diagnóstica potencial para indicar el inicio de Alzheimer en una etapa incluso muy temprana, es decir, cuando la enfermedad es clínicamente pre-sintomática. Además – concluye Cattaneo – el uso terapéutico del anticuerpo A13 permitirá neutralizar el A-beta oligomeri dentro de las neuronas, donde se forman por primera vez, golpeando así el evento lo antes posible en la evolución de la patología".
Los científicos italianos descubren la molécula que bloquea el Alzheimer
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