Es genéticamente la causa de una de las complicaciones más graves de la infección por el virus SarsCoV2 en niños, el Síndrome de Inflamación Multisistema. Gracias a este descubrimiento, italiano, se hace posible reconocer en el tiempo la enfermedad gracias al diagnóstico temprano y con terapias personalizadas.
El descubrimiento se debe al Ceinge de Nápoles en colaboración con el hospital pediátrico Santobono-Passipon y se publica en dos artículos en revistas Frontiers en inmunología y metabolitos. El síndrome de inflamación multisistema MIS-C afecta a niños y adolescentes a una distancia de dos a seis semanas de infección aguda por el virus SarsCoV2, y se caracteriza por fiebre alta y síntomas gastrointestinales y puede implicar el corazón, los riñones y los pulmones.
Sus bases genéticas, descritas en la revista Frontiers in Immunology, se basan en investigaciones realizadas en 45 pacientes ingresados en Santobono. “Gracias al uso de instrumentos de vanguardia presentes en Ceinge, hemos llegado a resultados que muestran claramente cómo MIS-C está asociado con mutaciones en genes ya implicados en enfermedades autoinmunes y autoinflamatorias”, dice Giuseppe Castaldo, coordinador del grupo de investigación de Ceinge y profesor de Ciencias Técnicas de Medicina de Laboratorios en la Universidad Federico II de Nápoles.
Para desencadenar el síndrome es el hecho de que durante la fase aguda de la infección de SarsCoV2, “en los niños portadores de rasgos genéticos descritos no hay eliminación completa del virus. Esto – dice Castaldo – causa daño en el tejido y desencadena una respuesta inmunológica hiperreactiva típica del síndrome.” La investigación, financiada por la Región Campania y realizada con grupos de Santobono-Pdottipon dirigidos por Vincenzo Tipo y Michela Grieco, explica de esta manera por qué el síndrome se manifiesta sólo en algunos niños.
El segundo estudio, publicado en la revista Metabolites, indica que identificar mutaciones responsables del síndrome multisistema de manera oportuna es esencial para abordarlo con terapias personalizadas. Estas son tres proteínas involucradas en el daño del tejido que tiene vasos sanguíneos (endotelio) y por lo tanto pueden causar trombosis venosa o arterial.
Soy la quimiocina MCP-1, el factor VEGF-A y los anticuerpos Panca. “La dosis de estas proteínas – dice Castaldo – no sólo diagnosticaría MIS-C, sino que identifica el desarrollo potencial de vasculitis. Y, muy importante, la identificación temprana de pacientes con daño endotelial permite establecer terapias personalizadas específicas, como la profilaxis con anticoagulantes, inmunomoduladores y/o anti-angiógenos”.
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